别只“挑”丝!面对顽固丝状角膜炎,系统性眼表重建才是关键|干眼症|临床眼科笔记

大家好,我是Janus~
近期在会诊中遇到了一些长期(至少3个月)昏迷状态、缺乏自主活动的患者,眼表都有一些类似的改变,类似于丝状角膜炎,但碍于患者无法固视,不能配合进一步检查,只能床旁+手持裂隙灯观察。
今天Janus就来谈谈眼科会诊神经科患者可能会遇到的这种病,丝状角膜炎。
个人水平有限,主要也是结合文献和临床中的一些观察整理这篇内容。若有理解不到位的地方,还请前辈老师多多批评指正,也欢迎转发给可能有需要的同学,谢谢。

#1 本文的由来
对于自主的患者来说,丝状角膜炎的主诉通常是“眼睛像进了东西”“一直磨”“睁不开”“越眨眼越疼”。
在课本上其实也有讲,它本身并不算罕见,相对典型的病例,用裂隙灯一扫,加上瞬目疼痛的症状,要想到这个疾病不难。
不过近期在昏迷病人上连续看到此类病变,引发了Janus对这种疾病原因的思考,也更深刻的理解了这种病是眼表失常的后果。
#2 丝状物质到底是什么?
已有的病理研究提示这些“丝”并不是外来异物,而是由变性的角膜上皮细胞、黏液成分、炎性物质,共同形成的黏液-上皮复合物,并牢固附着在角膜表面。
您可能马上想到,这些东西类似于结膜炎的“真膜”,但是发生在角膜上。丝状物一端和角膜相连,又有点类似于手指上的倒刺,影响外观,手撕还疼。
三者的共同点在于局部上皮的持续异常,比如炎症、干燥等等。

#3 为什么会形成“丝”?
目前普遍认为,丝状角膜炎的核心机制包括两个部分:
1. 泪膜异常(水液减少,但黏液比例增加,于是眼表会变得“黏”。)
2. 角膜上皮损伤(角膜上皮存在微小缺损,黏液便容易附着在这些缺损区域,并不断卷入脱落上皮细胞,最终形成丝状结构。)
目前还有一种观点认为是基底上皮细胞、基底膜甚至Bowman层损伤,因为上皮和Bowman层粘连不紧密,瞬目时眼睑不断摩擦,使局部上皮轻度翘起、脱离,诱发炎症和更多黏液分泌,形成恶性循环。
共同的特点是眼表环境已经被严重破坏。

#4 哪些患者容易发生丝状角膜炎?
临床上最常见的背景仍然是中重度干眼,尤其是中重度水液缺乏型干眼、Sjogren综合征相关干眼、GVHD相关眼表病变。
除此之外,还有几个容易忽略的危险因素。
1. 暴露相关疾病(比如昏迷患者无法自主瞬目、规律活动眼球)
2. 术后状态(任何角膜手术如近视手术)
3. 长期毒性刺激(尤其长期频繁使用含苯扎氯铵的滴眼液、多种抗青光眼药联合使用,眼表长期处于慢性炎症和毒性环境中,这种病因自己常常会疏漏)
4. 上睑异常(上睑下垂,上方角结膜炎这些患者的丝状物常位于角膜上方)
5.长期佩戴隐形眼镜
#5 诊断和病因鉴别?
而裂隙灯下通常可见:灰白色丝状物附着于角膜、长度约0.5-10mm不等、根部可能存在上皮缺损、瞬目时丝状物摆动
丝的位置,有时能提示病因,比如:干眼相关者多位于睑裂区、上睑下垂相关者多位于上方、术后患者常位于手术区域附近
严格来说,丝状角膜炎属于临床诊断,核心仍然是病史+裂隙灯检查。
但有几个几个问题需要额外注意:
1. 不要只盯着“丝”
2. 一定系统评估眼表
3. 注意系统病
4. 注意患者自己用的眼药水
#6 治疗思路
基于眼科的外科思维,可能最直接的想法就是拔掉,但机械去除丝状物只能暂时缓解症状,还容易复发。如果一定要拔,注意别太暴力,尽量避免破坏丝根部上皮,因为留下新的上皮缺损后,又可能成为下一根丝的“锚点”。
常规的用眼卫生,避免揉眼,预防感染是基础的,真正要做的是重建稳定眼表:
第一层:润滑
这是基础中的基础。包括人工泪液、润滑凝胶、眼膏。目的主要是减少摩擦、稳定泪膜。
第二层:抗炎
因为很多患者存在持续眼表炎症。常用包括:环孢素、短期糖皮质激素。其中激素确实能较快减轻炎症和丝状附着,但一定需要权衡风险,尤其长期使用。
第三层:减少黏液异常
10%乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)是经典方案,其本质是黏液溶解剂,它可以降低黏液黏稠度,从而减少丝形成,就是呼吸科会用的化痰药。
第四层:保护角膜
主要是绷带镜,核心作用是减少机械摩擦,但必须注意感染风险。
第五层:针对严重干眼
包括自体血清滴眼液、泪点栓塞、泪点烧灼。有些顽固病例其实本质是重度泪液缺乏。
第六层:处理原发病
这是最重要但最容易被忽视的一步,例如:停用毒性滴眼液、治疗睑板腺功能障碍、纠正暴露、处理上睑异常。否则局部治疗很难真正稳定。
#7 最后小结
总体来说,大多数患者经过规范治疗可以明显改善,但正如我所看的会诊患者一样,很多无自主活动的人眼表始终比较差,可能没有太好的办法,只能和患者家属说清楚,强化润眼,定期闭眼,避免暴露。
部分患者可能需要长期、多模式治疗,所以对很多医生来说,没有一劳永逸的方法。
它更像是眼表长期失衡后的一个结果,而这些“丝”,只是整个眼表系统在发出的求救信号。
The End
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