临床精要：视网膜色素上皮脱离（PED）的快速鉴别诊断手册｜AMD｜CNV｜MNV｜临床眼科笔记

大家好，我是Janus～

色素上皮脱离，Pigment Epithelial Detachment，简称PED，是很常见的一种OCT表现。

刚开始接触PED时，总觉得它只是AMD里的一个附属名词；但真正开始系统看文献、看FFA、看ICGA之后，会慢慢发现，PED其实不限于AMD，而是是整个黄斑病变里非常“核心”的一个结构改变。尤其是在新生血管AMD、CSC、PCV这些疾病之间反复鉴别的时候，PED几乎每天都会出现。

今天Janus就和大家聊聊：OCT上面出现PED的时候，可以思考的一些东西。

个人水平有限，请前辈多多批评指正，也可以转发给可能有需要的同学，谢谢！

#1 PED的定义

PED本质上是RPE与Bruch膜内层之间发生了分离。

正常情况下，RPE基底面紧贴Bruch膜，两者共同维持外层视网膜代谢、屏障功能以及光感受器营养支持。而PED形成后，这个本应贴附的界面被“撑开”，其间可充满：

• 浆液
• 血液
• 玻璃膜疣物质
• 纤维血管组织
• 或多种成分混合

所以PED本身并不是一个疾病，而是一种影像学和结构学表现。就像视网膜脱离一样，可以是裂孔、牵拉、渗出、出血性等等。

#2 PED的病因

PED是现象，真正重要的问题其实是“到底是谁把RPE顶起来了？”

在临床上，最常见的还是AMD，但如果把PED简单理解成“AMD专属表现”，后面很容易踩坑，因为CSC、PCV、RAP甚至部分炎症性疾病，也都可能出现PED。

所以真正读OCT的时候，脑子里其实需要同时存在两个问题：

“这是哪种PED？”

“它为什么会出现？”

#3 PED背后的病理生理

随着年龄增长，Bruch膜会逐渐发生脂质沉积。胆固醇酯、甘油三酯、脂肪酸不断堆积后，Bruch膜越来越厚，通透性下降，原本正常的视网膜-脉络膜循环开始受阻。

最后问题出现：液体过不去了。

液体无法有效通过Bruch膜排出后，就开始在RPE下聚集，把RPE慢慢顶起来。这也是为什么很多PED在本质上，其实是一个“流体动力学失衡”的结果。而玻璃膜疣形成，本身也会进一步加重这种“排水障碍”。

至于炎症性PED，则更多涉及：

• 外血视网膜屏障破坏
• 脉络膜血管通透性增加
• 富含蛋白液体渗出

其他，比如淀粉样变的疾病等等，则可能是特定蛋白的积聚。

#4 PED的分类

PED并不是单一机制疾病，而更像不同病理过程最终汇聚出的共同终点，预后和处理思路差异非常大。

##4.1 Drusenoid PED

这是干性AMD里最经典的一种PED，眼底往往表现为：

• 黄色或黄白色隆起
• 边界较清
• 表面可有色素沉着
• 常位于黄斑区

OCT通常非常典型：

• RPE平滑隆起
• 下方中高反射均质物质
• 常无明显视网膜内/下液体

这类PED总体预后相对较好，但长期存在后，仍有CNV发生风险，尤其是从软疣-融合-CNV的转变。

##4.2 Serous PED

这个类型在临床上非常容易和CSC联系起来。

OCT下通常表现为：

• 界限清晰的圆顶状RPE抬高
• 下方均匀低反射
• 边缘光滑

FA常表现为：

• 早期均匀高荧光
• 后期pooling

而EDI-OCT有时候特别有帮助。

因为：

• AMD相关serous PED脉络膜厚度常正常
• CSC相关PED则往往伴脉络膜增厚

所以很多时候，真正帮助鉴别的，不只是PED本身，而是整个脉络膜背景。

##4.3 Fibrovascular/Vascularized PED

这是临床真正需要警惕的一类，因为它往往意味着：“下面藏着CNV。”，而且很多时候并不“明显”。

Gass当年提到一个很经典的体征：PED边缘出现notch。

因为真正规则、对称、平滑的PED反而没那么危险；越是不规则、边缘扁平、内部反射杂乱，越需要警惕下面是否存在type 1 MNV。

OCT上常见表现包括：

• RPE不规则抬高
• 下方高低混杂反射
• 可伴少量SRF
• PED后表面粗糙

而ICGA在这种情况下往往价值非常高。

尤其PCV相关PED，有时候单靠FA和OCT并不够。

#5 为什么PED这么重要？

因为PED本身不仅仅影响视力，更重要的是，它常常意味着疾病已经进入了一个更复杂、更不稳定的阶段。

尤其长期存在PED后：

• CNV风险增加
• RPE tear风险增加
• RPE萎缩风险增加

其中最让人“紧张”的并发症之一，就是RPE tear，临床上有时候会遇到这种情况：刚打完抗VEGF，PED迅速塌陷，结果随访发现RPE裂了，反而容易发生出血。原来“治疗有效”并不等于“结构安全”，目前认为，大PED、高张力PED、不均匀充盈PED更容易发生RPE tear，尤其边缘早期高荧光、中央持续低荧光这种FA表现，需要格外警惕。

#5 PED的治疗

PED本身，并没有一个统一标准治疗方案，因为决定治疗的，从来不是“有没有PED”，而是“PED背后的病因是什么？”

对于单纯drusenoid PED，目前更多还是观察和长期随访。

对于vascularized PED，则通常需要：

• 抗VEGF
• 必要时联合PDT
• 部分病例结合ICGA指导治疗

但现实中也会发现：很多PED并不会完全“消失”。

有些病例即使PED持续存在，只要视力稳定、液体控制良好，也未必需要过度追求“完全平”。

因为自己刚开始学习OCT时，有一种“越平越好”的执念，但后来会慢慢发现，真正重要的，有时候不是形态绝对正常，而是功能稳定。

#6 小结一下

最后，PED其实是一个非常适合训练影像思维的病变。

因为它并不只是一个“鼓包”，它背后同时连接着：

• AMD
• CSC
• PCV
• CNV
• 脉络膜循环
• RPE-Bruch膜界面
• 外层视网膜代谢

很多时候，同样一个PED，不同病因、不同内容物、不同脉络膜背景，最后对应的是完全不同的疾病逻辑。

而真正开始理解PED之后，再回头看黄斑病，会突然觉得整个思路立体了很多。