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大家好,我是Janus

刚开始接触FFA的时候,很多人都有类似的体验:一堆黑白动态图,一会亮一会暗,报告上写着“渗漏”“染色”“积存”,但真正面对一张图时,却很难在脑子里形成清晰判断。

其实如果能建立一套稳定的“读片顺序”,FFA并不会很难。

今天,Janus就尝试把FFA读片这件事拆解成几个可以反复使用的步骤,偏向一种思路框架,而不是单纯记结论。

个人水平有限,请前辈多多批评指正,也可以转发给可能有需要的同学,谢谢!


#1 先理解FFA在看什么

FFA的本质,不是某一张图,而是一段血流过程,它的信息量比单张图片要大很多,所以读片要考虑的点更多,需要学习积累。

  • 静脉注射荧光素后进入眼部循环

  • 依次经历脉络膜→视网膜动脉→毛细血管→静脉

  • 全过程一般持续约10分钟

因此读片的一个核心原则:不要只看一张图,要看时间变化。

What Does a Fluorescein Angiogram Capture and Why is it Necessary? |  Tennessee Retina


#2 读片第一步:掌握“正常流程”

建议在脑中建立一个正常时间轴:

  • 8-12秒:脉络膜充盈,表现为斑驳状高荧光

  • 11-18秒:视网膜动脉显影

  • 早期动静脉期:动脉、毛细血管逐渐显影

  • 晚期动静脉期:静脉呈“层流样充盈”

  • 约30秒:峰值期

  • 3-5分钟:再循环期

  • 10分钟后:血管荧光基本消失,但组织染色仍在

建议每次读片时,先快速浏览一遍整个序列,确认节奏是否正常

例如:

  • 某些患者动脉显影明显延迟,往往提示循环问题

  • 某些区域始终未充盈,需考虑灌注缺失

如下图,可以看到应该亮的动脉亮得很慢,说明动脉阻塞(CRAO),而由于有睫状视网膜动脉,这个人的视盘-黄斑还有一些供血。

Central Retinal Artery Occlusion - Patients - The American Society of  Retina Specialists


#3 第二步:判断“亮还是不亮”

FFA的异常,本质可以简化为两类:

  • 低荧光(hypofluorescence),该亮的不亮

  • 高荧光(hyperfluorescence),不该亮的亮了

因此,在知道哪里该亮,什么时候亮之后,读片时只需要想一个问题:这个地方,比正常亮还是暗?圈出亮的或暗的地方。


#4 第三步:低荧光是“被挡住”,还是“本来就没有”

有了区域之后,先看暗的,低荧光的两个核心机制:

阻挡效应(blocking):荧光本来存在,但被遮挡,常见于:

  • 角膜混浊、白内障

  • 玻璃体出血

  • 视网膜或视网膜前出血

  • 色素增生

一般来说如果早期就暗,并且全程都一样暗,前后的血管却没问题,就像镜头有个脏东西,往往是遮挡。

如下图白色箭头,这些地方该亮不亮,但前后的血管都隐约可见,说明只是被出血挡住了,不是完全无充盈,这个人是典型的BRVO。

Fluorescein-angiography-of-the-right-eye-showed-blockage-white-arrow-caused-by-retinal.png

灌注缺失(filling defect):本身没有血流或血流延迟,常见于:

  • 视网膜血管阻塞

  • 脉络膜循环异常

一般来说,如果随着时间推移仍然不亮,且位置符合血管分布,前面的血管有异常,或后面的血管不充盈,则更倾向缺血。

比如下图,还是BRVO,但是此时积血明显吸收了,留下了扇形的灌注缺损区,面积这么大,可能会眼底缺血诱发NVG。

Management of Retinal Vein Occlusion


#5 第四步:高荧光重点在“变化方式”

高荧光更复杂,但可以拆解为五种模式:渗漏、染色、积存、缺损、自发荧光。

渗漏(leakage)

  • 随时间逐渐变亮

  • 边界越来越模糊

  • 面积扩大(理解为水管漏水)

典型场景:

  • 新生血管、血管炎

如下图,散在的一点点的亮点是微动脉瘤,云雾一样的是渗漏,这是典型的糖网。

Vascular leakage in diabetic retinopathy (fluorescein angiography) |  MedLink Neurology

染色(staining)

  • 亮度逐渐增加

  • 但边界始终清晰

常见:

  • 视盘

  • 瘢痕、玻璃膜疣

下图的视盘,越来越亮,但边界清晰,这就是染色。你能猜出这是什么病吗?是的,这是典型的先天异常:牵牛花综合征。

Right-eye-fluorescein-angiography-reveals-the-staining-of-the-peripapillary-CNV-and-mild.png

积聚/积存/池样充盈(pooling)

  • 荧光进入一个“液体空间”

  • 逐渐充满一个固定形态区域,就是袋子装水

例如:

  • RPE脱离(PED)

  • 浆液性视网膜脱离(比如VKH,CSC)

Fluorescein angiography is a fundal photography, performed in rapid  sequence following intravenous injection of fluorescein dye

窗样缺损(window defect)

  • 早期即出现高荧光

  • 边界清晰

  • 随时间逐渐减弱(随着背景荧光改变)

本质是:

  • RPE缺失,脉络膜荧光透出,就是凿壁偷光的意思,很好记忆。

比如下图,这个明显就是晚期的AMD病人,RPE都萎缩了。

Window defect from geographic atrophy in AMD

自发荧光(autofluorescence)

  • 在注射前就存在

  • 常见于:

    • 视盘玻璃样变

    • 脂褐素沉积

一个比较实用的总结方法:

  • 模糊扩大 → leakage

  • 清晰增强 → staining

  • 规则填充 → pooling

  • 早亮不变 → window defect


#6 第五步结合时间维度,判断才更可靠

单一时间点很容易误判,几个例子:

  • 微动脉瘤:

    • 早期点状高荧光

    • 晚期出现渗漏

  • 典型CNV:

    • 早期边界不清

    • 晚期明显扩大

  • 静脉阻塞:

    • 早期低荧光(灌注缺失)

    • 晚期血管渗漏


#7 第六步:把影像和疾病“对上号”

一些典型组合可以逐渐建立直觉:

  • 糖尿病视网膜病变

    • 微动脉瘤高荧光

    • 广泛渗漏

    • 灌注缺失区

  • 脉络膜新生血管

    • 早期高荧光

    • 晚期明显渗漏

  • 视网膜静脉阻塞

    • 沿血管分布的低荧光区

    • 晚期血管壁渗漏

  • 炎症性病变

    • 早期低荧光

    • 晚期周围高荧光

这些并不需要死记,而是在反复读片中慢慢形成“印象”。


#8 一些容易忽略但重要的细节

  • 黄斑中央凹本身是低荧光(无毛细血管区)

  • 视盘本身会染色,不一定代表异常

  • 影像质量影响判断,特别是屈光间质混浊时

  • 必须结合临床,而不是脱离病史读片,有时候,同一张FFA,在不同临床背景下,意义完全不同。


#9 结尾

FFA读片,本质上是一种“动态思维训练”。从一开始的看不懂,到逐渐能分辨模式,其实并不是靠记忆更多知识,而是逐渐建立一套稳定的观察路径。

当能够自然地把“时间变化”“荧光模式”和“临床场景”联系在一起时,很多原本复杂的图像,也会慢慢变得清晰一些。这种过程,大概也是影像学习中最有意思的部分。



The End

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Be you medipal~

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